Dano nas mitocôndrias pode ser a causa da covid longa

Uma nova investigação sobre os efeitos do SARS-CoV-2 no corpo humano descobriu que o vírus causador da covid-19 afeta a mitocôndria, parte que gera a energia para cada célula, gerando problemas para diversos órgãos além dos pulmões — inclusive após a recuperação das funções respiratórias. O achado pode ser a explicação para a covid longa, ao menos em algumas pessoas.

• Casos leves de covid-19 podem provocar alterações no cérebro
• Médicos e pacientes sofrem com vácuo de informações sobre a covid longa

Os efeitos negativos gerados a longo prazo pelo coronavírus vêm sendo estudados desde o início da pandemia. A chamada covid longa, cujas chances de surgir são maiores após a segunda infecção, é caracterizada por sintomas persistentes da doença, podendo durar semanas, meses ou até anos. Entre os mais comuns, estão perda de olfato, dor crônica, falta de ar, fadiga severa, dores abdominais e névoa mental.

As mitocôndrias e a covid-19

Para investigar o assunto, reuniu-se uma equipe de pesquisadores do Hospital da Criança da Filadélfia e da Equipe Internacional de Pesquisa da Covid-19. Todas as nossas células possuem mitocôndrias e cada uma tem seu próprio DNA, chamado mtDNA.

Cada um traz 37 genes, 13 deles envolvidos com a produção de enzimas para o suprimento de energia e o restante dando instruções para a fabricação de moléculas chamadas RNA de transferência (tRNA) e RNA ribossômico (rRNA), “primos químicos” do DNA que ajudam a tornar aminoácidos em proteínas funcionais.

A expressão genética das mitocôndrias foi estudada para desvendar o impacto do vírus nessa parte das células, tirando-as por amostras nasofaríngeas (ou seja, da garganta e nariz) de pacientes e animais afetados, além de amostras vindas de autópsias. Nos humanos, foram investigados os efeitos da chegada e progressão da doença, com as amostras animais ajudando a preencher as lacunas e descobrir diferenças na expressão genética ao longo do tempo.

Nas autópsias humanas, a expressão genética mitocondrial dos pulmões se recuperou ao final da infecção, mas a função das mitocôndrias continuou prejudicada nos rins, fígado e coração. Nos animais em que o vírus atingiu o pico de infecção nos pulmões, a expressão dos genes mitocondriais foi afetada no cerebelo, mesmo que o SARS-CoV-2 não tenha sido visto no cérebro. Além disso, durante os meados da infecção nos bichos, as funções mitocondriais nos pulmões foram vistas já se recuperando.

Com isso, os cientistas acreditam que, enquanto a infecção viral começa nos pulmões, a expressão dos genes mitocondriais vai se recuperando no órgão ao longo do tempo, mas continua prejudicada em outros órgãos. Isso também reforça a hipótese de que a diferença da severidade da infecção e da ocorrência de covid longa em cada pessoa viria das diferenças em suas funções mitocondriais.

De acordo com os cientistas, isso deixa claro que é preciso parar de ver a covid-19 como uma doença apenas do trato respiratório superior e começar a tratá-la como um problema sistemático, impactando diversos órgãos. Os resultados ainda apontaram um possível alvo para terapias futuras — o microRNA 2392 (miR-2392), que regulava as funções mitocondriais nas amostras humanas estudadas na pesquisa.

O microRNA estava superregulado no sangue dos pacientes infectados, ou seja, ativo demais, o que não era esperado. Neutralizar essa atividade exacerbada pode ser uma maneira de impedir a replicação do vírus, dando uma nova abordagem possível ao tratamento de pacientes com maiores riscos de complicação relacionada à covid-19.

Fonte: Science Translational Medicine, Children's Hospital of Philadelphia