Alzheimer | Falha em estudo coloca em xeque a hipótese da placa amiloide
Por Nathan Vieira | Editado por Luciana Zaramela | 17 de Novembro de 2023 às 09h41
A cada dia, a comunidade científica tenta compreender melhor os enigmas do Alzheimer e trazer um tratamento eficaz para a condição neurodegenerativa. No entanto, um estudo publicado na revista The New England Journal of Medicine na última quinta-feira (16), a ineficiência de um medicamento pôs em xeque a principal teoria por trás da doença: a hipótese amiloide.
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A hipótese propõe que a acumulação de uma proteína chamada beta-amiloide é responsável pela degeneração neuronal característica do Alzheimer. Mas como as placas também estão presentes no cérebro de muitos idosos com cognição normal, ainda se questiona a validade.
Nesse novo estudo com quase mil pessoas, os cientistas testaram um medicamento chamado gantenerumab em pessoas com doença de Alzheimer em fase inicial. Embora o tratamento com anticorpos monoclonais tenha levado a uma menor carga de placa amiloide em comparação com um placebo, não houve sinal de melhoria da função cognitiva.
Na ocasião, os participantes foram designados aleatoriamente para receber gantenerumab ou placebo uma vez a cada quinze dias durante 116 semanas. Para avaliar a gravidade do Alzheimer antes e depois dos ensaios, os cientistas responsáveis utilizaram uma escala com uma pontuação entre zero e 18, com pontuações mais altas indicando maior comprometimento cognitivo.
Ineficácia do medicamento para Alzheimer
Após mais de dois anos, não houve diferença significativa entre as alterações nas pontuações daqueles que tomaram o medicamento ou placebo, demonstrando que em nenhum dos ensaios o gantenerumab melhorou significativamente a cognição.
Isso quer dizer que, mesmo depois de décadas de pesquisas em torno do papel das placas amiloides no Alzheimer, ainda teremos de esperar para obter uma resposta definitiva.
“Há muito que não sabemos sobre como atingir amiloides em pacientes com doença de Alzheimer, e talvez possamos aprender mais com estudos de anticorpos antiamiloides na prática clínica”, reconhece a equipe.
Origem das placas amiloides no Alzheimer
Em 2022, um estudo apontou a possível origem das placas amiloides em pacientes com Alzheimer e desafiou a ideia de que o acúmulo da proteína beta-amiloide nos neurônios seria um dos primeiros sinais da doença, causando uma das formas mais comuns de demência. Segundo a análise, o dano neuronal causado no cérebro aconteceria bem antes da formação desses acúmulos.
Atualmente, a ciência busca entender o Alzheimer a partir do comportamento de duas proteínas: a beta-amiloide e a tau. Quando as beta-amiloides se agrupam, parecem ter um efeito tóxico nos neurônios. Com isso, interrompem a comunicação célula a célula. Já a tau atua no transporte de nutrientes e outras substâncias essenciais entre os neurônios. Em casos de Alzheimer, a tau muda de forma e começa a se organizar em estruturas que perturbam o sistema de transporte.