Estudo da USP indica substância capaz de impedir desenvolvimento de Parkinson
Por Nathan Vieira • Editado por Luciana Zaramela |
Em estudo publicado na revista científica Molecular Neurobiology, pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) descreveram a descoberta de uma nova substância que pode evitar a evolução da doença de Parkinson. Nos experimentos conduzidos em camundongos, esse composto reduziu cerca de 60% da morte celular cerebral.
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O Parkinson pode ser causado por disfunções metabólicas e acúmulo anormal de proteínas, a neuroinflamação do cérebro, o estresse oxidativo provocado pelo acúmulo de espécies reativas de oxigênio ou pelo aumento na atividade dos canais de entrada de cálcio. Esse último caso serviu de ponto de partida para os pesquisadores.
Acontece que a substância é baseada em tirosina — um aminoácido que pode ser produzido naturalmente pelo organismo ou ser ingerido através de alimentos e suplementos — e age diretamente no TRPM2, um dos canais de entrada de cálcio nas células cerebrais.
Segundo o artigo, os camundongos que não receberam a substância apresentaram um resultado notavelmente pior nos testes comportamentais, pois com o bloqueio do canal de entrada de cálcio, a degeneração de neurônios diminui. Os cientistas afirmam que isso também aconteceu nos locais onde aqueles neurônios se projetam e têm contatos sinápticos, o que ajudou a preservar a dopamina, um neurotransmissor essencial para os movimentos.
Para conduzir o estudo, a equipe injetou uma toxina que simula os efeitos de Parkinson nos roedores, que então foram divididos em dois grupos: o primeiro recebeu a substância à base de tirosina; o segundo, não. Foi feita então uma comparação entre os neurônios de todos.
Os pesquisadores analisaram a presença de sinapses dopaminérgicas, e notaram um menor prejuízo com a administração da substância, tanto em termos comportamentais como em termos do número de células e terminais degenerados. Isso sugere que o material pode ajudar no desenvolvimento de terapias contra Parkinson no futuro.
Fonte: Molecular Neurobiology