Covid longa provoca danos duradouros às mitocôndrias das células
Por Fidel Forato | Editado por Luciana Zaramela | 22 de Novembro de 2023 às 12h41
O vírus da covid-19 afeta o corpo humano de diferentes formas, o que explica a dificuldade, até hoje, em lidar com as sequelas da infecção. Meses após a doença, alguns indivíduos ainda relatam fadiga crônica e falta de ar, o que são caracterizados como sintomas da covid longa. Por trás desse quadro, uma das explicações está nos danos que o agente infeccioso causa às mitocôndrias, as fábricas de energia das células.
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O impacto da covid-19 no funcionamento das mitocôndrias foi revelado por um novo estudo, desenvolvido pelo consórcio COVID-19 International Research Team. A iniciativa reúne especialistas dos EUA, Coreia do Sul, Dinamarca, Paraguai e Brasil, incluindo membros da Unicamp. Outas pesquisas já investigaram a mesma questão.
Impacto na função das mitocôndrias
Buscando entender como a covid-19 afeta as mitocôndrias, os cientistas realizaram alguns experimentos tanto em animais quanto em humanos e descobriram que a infecção suprime determinados genes mitocondriais. Aqui, cabe destacar que esta organela, produtora de energia, possui material genético próprio, o DNA mitocondrial.
Em um primeiro momento, o vírus altera a produção de energia dentro da célula e bagunça a ativação do sistema imune. Procurando formas de continuar a funcionar, a célula passa a produzir energia por uma via alternativa, a glicólise, que envolve a quebra da glicose em moléculas de ácido pirúvico.
Só que essas novas moléculas são “roubadas” e usadas pelo patógeno da covid-19 como fonte de energia “terceirizada”, acelerando a sua replicação viral. Com mais vírus, a resposta inflamatória celular aumenta e a tendência é que o paciente desenvolva formas graves da covid-19. Só que este não é o único impacto observado.
Relação com a covid longa
“A disfunção mitocondrial provocada pelo SARS-CoV-2 se mantém conservada, mesmo quando o vírus é eliminado" do organismo, afirma Pedro Moraes Vieira, professor do Instituto de Biologia da Universidade Estadual de Campinas (IB-Unicamp) e um dos autores do estudo, para a Agência Fapesp.
Quando a inibição do gene mitocondrial parou de ocorrer nos pulmões, o primeiro alvo da doença, os cientistas observaram que as mitocôndrias ainda funcionavam de forma disfuncional em outras partes do corpo, como coração, rim, fígado e gânglios linfáticos.
A hipótese defendida é que essa inibição sistêmica dos genes mitocondriais esteja diretamente relacionada com a covid longa, provocando quadros em que as células têm dificuldade em produzir a molécula ATP (trifosfato de adenosina), ou seja, o combustível celular. Em última escala, isso pode se manifestar na sensação generalizada de cansaço, embora todo o processo ainda não seja totalmente conhecido.
Os sobreviventes da covid-19
Para chegar a essas conclusões descritas no artigo publicado na revista Science Translational Medicine, os pesquisadores inicialmente realizaram testes em modelos animais. Nesta etapa, eles infectaram hamsters e camundongos com o vírus da covid-19 para entender os efeitos nas mitocôndrias.
Em seguida, eles também examinaram 700 amostras nasofaríngeas, retiradas de pessoas saudáveis e de pacientes infectados pelo SARS-CoV-2 em estágio inicial. Além disso, foram analisadas 35 amostras de tecidos retirados de pacientes que morreram em decorrência da doença. Os achados confirmaram a ocorrência da disfunção mitocondrial em casos da covid-19.
A partir dessa descoberta, os pesquisadores apostam que é possível desenvolver novas terapias para reverter os danos às mitocôndrias e, com isso, melhorar o prognóstico de casos graves da covid-19 e tratar pacientes da covid longa — hoje, não existem tratamentos disponíveis para este último grupo.