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Cientistas descobrem como o Botox entra nos neurônios e paralisa nossos músculos

Por| Editado por Luciana Zaramela | 29 de Maio de 2023 às 09h39

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balls340/envato
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Cientistas descobriram, através de estudos moleculares, como o botox entra nos neurônios para paralisar os músculos. Agora sabemos que a neurotoxina botulínica utiliza 3 receptores para entrar em nossas células, o que nos permite desenvolver medicamentos para impedir que ela infecte e cause problemas de saúde em humanos.

O botox utiliza uma substância altamente venenosa produzida por uma bactéria — a Clostridium botulinum —, que, em doses pequenas, não oferece perigo. Essa toxina interrompe a comunicação entre os neurônios, levando à paralisia muscular. Isso impede espasmos e pode ser usado para o tratamento de enxaqueca, ou, em seu uso mais famoso, reduzir rugas.

Em doses altas, no entanto, a substância pode causar botulismo, uma doença que pode gerar paralisia ou até mesmo ser fatal, com poucos tratamentos possíveis até agora — a bactéria é utilizada até mesmo como arma biológica por conta de seu efeito tóxico.

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Com imageamento de molécula única, pesquisadores da Universidade de Queensland analisaram o funcionamento da neurotoxina botulínica tipo A, avaliando sua maneira de entrar em nossos neurônios. Isso permitiu que o movimento das moléculas fosse acompanhado ao marcá-las com uma tinta fluorescente especial.

Receptores e a entrada do botox no corpo

Placas contendo neurônios de camundongos receberam, em laboratório, a toxina botulinum. Os cientistas, então, treinaram uma câmera capaz de monitorar moléculas para focar na neurotoxina e outra para focar nos receptores da membrana neuronal, todas marcadas com tintas de diferentes cores.

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Anteriormente, acreditávamos que apenas 2 receptores estavam envolvidos no processo de intoxicação: o polissialoganglioside (PSG) e a proteína sináptica glicoproteína 2 (SV2), que são chave para a entrada da toxina nas células. Ao monitorar a SV2, no entanto, notou-se que ela se movia em conjunto com outro receptor, a sinaptotagmina 1 (Syt1).

A diferença curiosa levou os pesquisadores a investigar mais a fundo. Neurônios de camundongos, então, foram modificados geneticamente para evitar que os Syt1 se ligassem ao SV2, repetindo o experimento anterior. Ao inibir a ligação, notou-se que a toxina não consegue mais entrar nas células.

Quando os neurônios foram modificados para não expressar mais o receptor PSG, o mesmo aconteceu, mostrando que os 3 receptores são necessários para que a neurotoxina botulinum tipo A se infiltre nos neurônios.

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Com isso, podemos vislumbrar futuros tratamentos que bloqueiem a conexão entre os 3 receptores, evitando que a toxina infecte as células, evitando de uma vez por todas o botulismo — e deixando procedimentos como a aplicação de botox mais seguros, por exemplo.

Fonte: The EMBO Journal